D-dímero e coagulação na COVID-19
D-dímero e coagulação na COVID-19
Baixas concentrações de D-Dimer podem ser usadas para excluir eventos trombicos venosos (TEV), como trombose venosa profunda da perna (TVP), embolia pulmonar (EP) ou coagulação intravascular disseminada (DIC). Por outro lado, níveis aumentados de D-dímero indicam a ativação da coagulação e o seguimento de processos fibrinolíticos que exigem novas abordagens diagnósticas e terapêuticas. (1)
As Diretrizes IFFC publicadas recentemente sobre COVID-19 sugerem fortemente o teste de D-dímero em pacientes com COVID-19. (2) Estudos mostram concentrações aumentadas de D-dímero em casos graves da doença em comparação com casos leves e pacientes saudáveis ou não COVID. (3,4) Por fim, o D-dímero na admissão estava acima da faixa de referência em não sobreviventes em um estudo de Pan et al. (5)
Os resultados laboratoriais iniciais de dados internacionais de quase 28 mil pacientes com COVID-19 mostraram as anormalidades mais significativas no dímero-D e na PCR. Concentrações elevadas de D-dímero foram observadas de forma consistente em todas as instituições. Os valores médios de pacientes hospitalizados aumentaram com a gravidade e a hospitalização contínua, de acordo com estudos anteriores da China. (6)
Em um estudo de Zhang et al. incluindo 241 pacientes COVID-19 (57 graves) e mais de 220 pacientes saudáveis ou não COVID, os pacientes COVID-19 gravemente enfermos apresentaram parâmetros plaquetários anormais, bem como parâmetros de coagulação anormais, como D-dímero aumentado. Os autores observaram aumento da atividade plaquetária, especialmente quando o SARS-CoV-2-RNA foi detectado na corrente sanguínea. (4)
As plaquetas desempenham um papel significativo na hemostasia e trombose, mas também fazem parte da imunidade inata e adaptativa. Eles carregam moléculas inflamatórias, citocinas e quimiocinas e expressam receptores de reconhecimento de patógenos. Além de seus efeitos sobre os patógenos, eles também podem ser alvos de patógenos. Especialmente as infecções virais podem causar ativação plaquetária e desencadear coagulopatia intravascular disseminada e coagulação. (7, 8)
As plaquetas expressam a enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) e a serina protease 2 transmembrana (TMPRSS2), que são cruciais para a entrada na célula SARS-CoV-2. Zhang et al. mostraram uma ativação das plaquetas dependente da dose e uma diminuição da ECA2 plaquetária. Em seu estudo, o SARS-CoV-2 estimulou a liberação de fatores de coagulação V e XIII e fatores inflamatórios, como citocinas. Outros experimentos indicaram a ativação da via da proteína quinase ativada por mitogênio (MAPK) nas plaquetas para mediar o papel potencializador da atividade das plaquetas. Os resultados propõem a ativação de plaquetas mediada por SARS-CoV-2 e sua função protrombótica pode ser responsável por eventos trombóticos em COVID-19 que vêm junto com valores de dímero D aumentados. (4)
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