LACTATO: O MARCADOR QUE CONECTA ESPORTE E TERAPIA INTENSIVA
LACTATO: O MARCADOR QUE CONECTA ESPORTE E TERAPIA INTENSIVA
Poucas moléculas na medicina passaram por uma reabilitação de imagem tão radical quanto o lactato. Por décadas foi tratado como sinônimo de fadiga muscular e sofrimento celular, um resíduo indesejado do metabolismo sem oxigênio. Hoje, a mesma molécula que orienta o treinamento de atletas de elite é também um dos parâmetros mais valiosos à beira do leito para reconhecer precocemente um paciente em choque séptico. Entender esse duplo papel ajuda o profissional de saúde a extrair todo o potencial diagnóstico de um exame simples, rápido e amplamente disponível.
A visão tradicional do lactato como subproduto tóxico do metabolismo anaeróbio começou a ser desafiada nos anos 1980 pelo fisiologista George Brooks, da Universidade da Califórnia em Berkeley. Seus estudos com traçadores isotópicos, biópsias musculares e medidas arteriovenosas mostraram que o lactato é formado continuamente mesmo em condições plenamente aeróbias, e que ele circula entre células, tecidos e órgãos como parte de um sistema de distribuição de energia, hoje conhecido como teoria do lactato shuttle. Segundo essa teoria, o lactato cumpre pelo menos três funções centrais no organismo, atuando como substrato energético relevante, precursor da gliconeogênese hepática e molécula sinalizadora que participa da regulação de vias celulares.
Na prática, isso significa que o coração, o cérebro e outros músculos podem captar o lactato produzido durante o exercício intenso e utilizá-lo diretamente como combustível, em vez de simplesmente descartá-lo. Estima-se que cerca de 30% da glicose utilizada durante o exercício seja regenerada a partir da reciclagem do lactato pelo fígado, um processo chamado gliconeogênese. Essa reinterpretação também explica por que atletas mais bem treinados tendem a apresentar lactatemias mais baixas para uma mesma carga de trabalho, não porque produzem menos lactato, mas porque desenvolveram maior capacidade de depuração e reaproveitamento dessa molécula.
No universo da fisiologia do exercício, o limiar de lactato (também chamado de limiar anaeróbio) é um dos conceitos mais utilizados para prescrever treinamento e prever desempenho. Ele corresponde ao ponto de intensidade de exercício a partir do qual a produção de lactato passa a superar sua remoção, levando ao acúmulo progressivo da molécula no sangue. A identificação desse ponto é historicamente ligada aos trabalhos de Wasserman e colaboradores, que na década de 1960 relacionaram o aumento do lactato plasmático a alterações respiratórias durante o esforço físico intenso, dando origem aos métodos não invasivos de estimativa do limiar por meio do quociente respiratório.
Na avaliação laboratorial direta, o teste costuma ser realizado em esteira ou cicloergômetro, com coletas seriadas de sangue capilar a cada estágio de intensidade crescente, permitindo construir a curva de lactatemia do atleta. Quanto mais alto o limiar, maior a capacidade de sustentar esforços intensos sem acidose muscular e fadiga precoce, o que torna esse parâmetro central no acompanhamento de corredores, ciclistas, nadadores e atletas de modalidades intermitentes como futebol e basquete. O treinamento regular na intensidade próxima ao limiar induz adaptações que deslocam esse ponto para cargas mais altas, refletindo maior eficiência mitocondrial e maior capacidade de utilização oxidativa do lactato pelas fibras musculares.
Se no esporte o lactato ajuda a definir os limites do desempenho, na terapia intensiva ele ajuda a definir os limites da própria sobrevida. A elevação da lactatemia costuma refletir hipoperfusão tecidual, quando a oferta de oxigênio é insuficiente para sustentar o metabolismo aeróbio celular, favorecendo a via glicolítica anaeróbia. Por isso, o lactato sérico é hoje um dos critérios diagnósticos de choque séptico definidos pelo consenso Sepsis-3, sendo caracterizado por hiperlactatemia acima de 2 mmol/L mesmo após adequada reposição volêmica.
A dimensão do problema justifica a atenção dada a esse marcador. Estimativas do Global Burden of Disease Study apontam que a sepse foi responsável por cerca de 48,9 milhões de casos e 11 milhões de óbitos em todo o mundo em 2017, o que representa aproximadamente um em cada cinco óbitos registrados globalmente naquele ano. Diante de uma condição tão prevalente e potencialmente letal, o reconhecimento precoce de sinais de hipoperfusão se torna decisivo, e a dosagem de lactato integra justamente esse esforço de diagnóstico e triagem em ambientes de urgência e terapia intensiva.
As diretrizes internacionais da Surviving Sepsis Campaign, atualizadas em 2021, mantêm a recomendação de dosar o lactato arterial como parte do pacote de tratamento da primeira hora em pacientes com suspeita de sepse, reconhecendo o valor elevado do lactato como indicador de possíveis disfunções orgânicas associadas ao metabolismo anaeróbio. Estudos citados nessas diretrizes apontam sensibilidade entre 66% e 83% e especificidade entre 80% e 85% para a hiperlactatemia como indício de gravidade, ainda que o exame isolado não seja suficiente para confirmar ou excluir o diagnóstico de sepse.
Um dos avanços mais relevantes na interpretação clínica do lactato foi deixar de olhá-lo apenas como um valor isolado (a “foto”) e passar a acompanhar sua trajetória ao longo do tempo (o “filme”). O clearance de lactato, ou seja, a queda percentual da lactatemia após um intervalo definido de tratamento, geralmente entre 2 e 6 horas, mostrou-se um preditor robusto de resposta à ressuscitação e de sobrevida. Em um estudo amplamente citado nas diretrizes brasileiras de avaliação da perfusão tecidual na sepse grave, pacientes sobreviventes apresentaram clearance médio de lactato de 38,1% após seis horas de tratamento, contra apenas 12,0% no grupo de não sobreviventes, uma diferença estatisticamente significativa.
Esse achado reforça um princípio importante para o intensivista, o de que a falha em reduzir o lactato apesar do suporte hemodinâmico costuma se associar a prognóstico bastante reservado, podendo indicar necessidade de reavaliar a estratégia terapêutica, investigar focos infecciosos não controlados ou ajustar o suporte vasopressor. Ao mesmo tempo, é importante lembrar que a hiperlactatemia não decorre exclusivamente de hipóxia tecidual. Fatores como redução do clearance hepático e renal, uso prolongado de aminas vasoativas em doses altas e mesmo o estresse adrenérgico podem elevar o lactato por vias que não envolvem necessariamente má perfusão, o que reforça a importância de interpretar o exame em conjunto com outros parâmetros clínicos, como o tempo de enchimento capilar, a saturação venosa central de oxigênio e a diferença arteriovenosa de CO2.
O que torna o lactato particularmente interessante do ponto de vista do diagnóstico in vitro é justamente essa dualidade. No fisiologista do esporte, ele é sinal de adaptação e de limite de desempenho, uma informação que orienta a prescrição de treinamento e a estratégia de prova. No médico intensivista, ele é sinal de alerta e de gravidade, uma informação que pode antecipar a instalação de disfunção orgânica em minutos ou horas. Em ambos os contextos, a mesma característica bioquímica sustenta a utilidade clínica do exame, a de funcionar como um indicador dinâmico e sensível do equilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio nos tecidos, seja durante um esforço físico voluntário, seja durante um estado de choque.
Para laboratórios clínicos e serviços de diagnóstico, essa dupla aplicação reforça a relevância de equipamentos e reagentes que ofereçam dosagem de lactato rápida, precisa e confiável, tanto no ambiente hospitalar de urgência e terapia intensiva quanto em centros de medicina esportiva e fisiologia do exercício. Compreender a fisiopatologia por trás do número é o que permite transformar um resultado laboratorial em decisão clínica ou em ajuste de treinamento, com impacto direto sobre desfechos que vão da performance competitiva à sobrevida do paciente crítico.
Referências
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