TIREOIDITE DE HASHIMOTO COMO CAUSA DE HIPOTIREOIDISMO: DIAGNÓSTICO, MONITORAMENTO E ABORDAGEM CLÍNICA
TIREOIDITE DE HASHIMOTO COMO CAUSA DE HIPOTIREOIDISMO: DIAGNÓSTICO, MONITORAMENTO E ABORDAGEM CLÍNICA
TIREOIDITE DE HASHIMOTO COMO CAUSA DE HIPOTIREOIDISMO: DIAGNÓSTICO, MONITORAMENTO E ABORDAGEM CLÍNICA
A tireoidite de Hashimoto, também conhecida como tireoidite linfocítica crônica autoimune, é a causa mais comum de hipotireoidismo adquirido em áreas com adequada ingestão de iodo, afetando predominantemente mulheres entre 30 e 50 anos. Essa condição caracteriza-se por um processo inflamatório crônico da glândula tireoide, mediado por autoanticorpos, principalmente os antitireoperoxidase (anti-TPO) e antitireoglobulina (anti-Tg), que levam à destruição progressiva dos folículos tireoidianos e comprometimento funcional.
O desenvolvimento do hipotireoidismo na tireoidite de Hashimoto é gradual e pode inicialmente apresentar-se como eutireoidismo ou hipotireoidismo subclínico, progredindo ao longo dos anos para hipotireoidismo franco. A identificação precoce da disfunção tireoidiana é essencial, pois sintomas como fadiga, ganho de peso, intolerância ao frio, constipação e depressão são inespecíficos e frequentemente subestimados, especialmente em populações idosas ou com comorbidades psiquiátricas.
O diagnóstico baseia-se na dosagem do hormônio estimulador da tireoide (TSH) e da tiroxina livre (T4 livre), em associação com a detecção dos autoanticorpos anti-TPO, que estão presentes em mais de 90% dos casos de tireoidite de Hashimoto. O TSH elevado com T4 livre reduzido confirma o hipotireoidismo clínico. Em casos iniciais, pode haver apenas elevação do TSH com T4 livre normal, caracterizando o hipotireoidismo subclínico, condição que requer monitoramento regular devido ao risco de progressão.
A abordagem terapêutica consiste na reposição hormonal com levotiroxina, com o objetivo de normalizar os níveis de TSH e aliviar os sintomas clínicos. A dose inicial deve ser individualizada com base na idade, peso corporal, presença de comorbidades cardiovasculares e gravidade do hipotireoidismo. Em adultos jovens e saudáveis, a dose média varia de 1,6 a 1,8 µg/kg/dia. Já em idosos ou pacientes com cardiopatias, recomenda-se iniciar com doses mais baixas (25-50 µg/dia) e ajustes progressivos.
O monitoramento do tratamento deve ser realizado por meio da dosagem do TSH sérico, preferencialmente a cada 6 a 8 semanas após o início ou ajuste da dose, até estabilização. Após atingir o estado eutireoidiano, o acompanhamento pode ser espaçado para intervalos de 6 a 12 meses. A mensuração dos autoanticorpos anti-TPO não é útil no acompanhamento, uma vez que sua presença persiste mesmo após controle clínico e laboratorial da doença.
Importante destacar que a tireoidite de Hashimoto está frequentemente associada a outras doenças autoimunes, como diabetes tipo 1, doença celíaca, lúpus eritematoso sistêmico e anemia perniciosa, exigindo atenção clínica multidisciplinar. Além disso, a presença de bócio é comum e pode ser observada tanto em fases iniciais quanto em estágios avançados, com atrofia glandular.
A triagem universal de disfunções tireoidianas na população geral ainda é controversa. No entanto, recomenda-se avaliação da função tireoidiana em gestantes, mulheres acima dos 35 anos, pacientes com história familiar de doenças autoimunes e indivíduos com sintomas clínicos sugestivos. Em gestantes, o manejo adequado do hipotireoidismo é crucial, pois a disfunção tireoidiana materna está associada a aumento do risco de aborto, parto prematuro e déficit neurocognitivo fetal.
A Tireoidite de Hashimoto representa, portanto, uma das condições autoimunes mais prevalentes da prática clínica, com importantes implicações no diagnóstico diferencial de queixas inespecíficas e no manejo longitudinal do hipotireoidismo. A identificação precoce, o tratamento adequado e o seguimento contínuo são fundamentais para garantir a qualidade de vida do paciente e prevenir complicações metabólicas e cardiovasculares associadas.
REFERÊNCIAS:
ALEXANDER, E. K. et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid, v. 27, n. 3, p. 315-389, 2017.
BIONDI, B.; COOPER, D. S. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endocrine Reviews, v. 29, n. 1, p. 76–131, 2008.
CHAKER, L. et al. Hypothyroidism. The Lancet, v. 390, n. 10101, p. 1550–1562, 2017.
GARBER, J. R. et al. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Endocrine Practice, v. 18, n. 6, p. 988–1028, 2012.
NAZARPOUR, S. et al. Thyroid dysfunction and pregnancy outcomes. Iranian Journal of Reproductive Medicine, v. 15, n. 4, p. 231–240, 2017.
PEARCE, E. N.; FARWELL, A. P.; BRAVERMAN, L. E. Thyroiditis. The New England Journal of Medicine, v. 348, n. 26, p. 2646–2655, 2003.
VANDERPUMP, M. P. J. The epidemiology of thyroid disease. British Medical Bulletin, v. 99, p. 39–51, 2011.
